恶液质的发病机制

肿瘤恶液质是由复杂多因素共同作用的结果,包括因肿瘤导致的厌食、消化道梗阻等引起营养物质摄入不足;三大营养物质代谢紊乱,尤其是分解代谢明显增强,能量消耗增加;肿瘤自身产生的一系列介质直接或间接的调节物质代谢。例如:肿瘤自身分泌的细胞因子,如:锌-α2-糖蛋白(Zine-α2-glyeoprotein,ZAG)又称为脂肪分解因子(lipid mobilizing factor,LMF)、蛋白水解诱导因子(proteolysis induced factor,PIF)等参与脂肪和蛋白的分解代谢;机体应答过程中产生的一系列体液-神经内分泌因子,例如:高皮质醇血症、低胰岛素血症、胰岛素抵抗、肾素-血管紧张素活性增强等均参与恶液质进展,其中儿茶酚胺、心房钠尿肽等促进脂肪分解,胰岛素抑制脂肪分解,胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor,IGF)-1诱导肌肉肥大,肌肉抑制素导致肌肉萎缩;机体内炎症因子明显增加,例如:肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)等均调控恶液质进展;复杂的细胞信号通路参与调控恶液质进程,例如:ATP-泛素-蛋白酶体途径(ATP-ubiquitin-proteasome)、肌肉抑制素(myostatin)通路、IGF-1/Akt信号通路等调控肌肉组织的分解和合成代谢;癌基因和抑癌基因调节网络,如:致癌和抑癌miRNA调节基因表达,参与肿瘤的发生发展。

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