脂肪动员因子/ 锌α2糖蛋白

肿瘤恶液质的病理机制是多因素的,其中心环节是调节食欲、进食和能量消耗,次级代谢机制是引起体内多种组织脂肪、蛋白质和碳水化合物代谢的改变。肌肉动员因子(proteolysis-inducing factor,PIF)和脂肪动员因子(lipid-mobilizing factor,LMF)/ 锌-α2糖蛋白(Zn-α2-glycoprotein,ZAG)是肿瘤恶液质状态下,增加蛋白质和脂肪消耗的关键因子,它们所介导的分子生物学过程,是调节和决定蛋白质、脂肪代谢改变的中心环节。

肿瘤恶液质的病理机制是多因素的,其中心环节是调节食欲、进食和能量消耗,次级代谢机制是引起体内多种组织脂肪、蛋白质和碳水化合物代谢的改变。肌肉动员因子(proteolysis-indu

脂肪动员因子/ 锌α2糖蛋白及其起源和命名

LMF/ZAG的脂肪动员作用,与生理状态下中枢交感神经(肾上腺素能神经)、激素(儿茶酚胺类激素、甲状腺素、睾酮等)刺激脂肪动员、诱导脂肪水解的自然过程基本一致,分子生物学通路也相

LMF/ZAG脂肪动员分子生物学通路及作用特点

一、LMF/ZAG诱导脂肪分解的过程LMF/ZAG诱导脂肪分解的过程与正常人体激素诱导脂肪自然分解的途径类似,与炎性细胞因子,脂肪组织自分泌、旁分泌激素及其他肿瘤源性因子的作用途

LMF/ZAG脂肪动员特点

虽然目前已明确LMF是ZAG的一种同源蛋白,但分子结构、物质组成的明晰,不仅没有使其生物学作用研究更加明朗,反而因为ZAG在生理状态和肿瘤恶液质状态下,生物活性的巨大差异,而引发

锌α2糖蛋白(ZAG)的生理作用

Yi Bao等研究发现地塞米松和β3肾上腺受体激动剂可以增强ZAG表达。也有研究发现尽管去甲肾上腺素对ZAG分泌无影响,但交感神经刺激和β3肾上腺受体激动剂BRL-37344可

锌α2糖蛋白的表达调控

尽管上述疑问尚未解决,但本世纪初LMF/ ZAG脂肪动员分子信号途径的阐明,依然为近10年来新的研究,提供了理论基础。但由于肿瘤状态下三大物质代谢的改变十分复杂,导致很多研究者基

LMF/ZAG对蛋白质和糖类代谢的作用和其他作用
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