红细胞脂质代谢

红细胞膜的一半能量是脂质,而磷脂和非酯化胆固醇占脂质的95%,两者几乎是等摩尔分配。主要的磷脂为磷脂酰胆碱(卵磷脂PC)占30%,磷脂酰乙醇胺(PE)28%,磷脂酰丝氨酸(PS)14%和鞘(神经)磷脂(SM)25%。

含一个脂酰基脂肪酸的磷脂叫做溶血磷脂,少一个脂酰基就会明显影响磷脂的物理性质,含两个脂酰基的磷脂具有亲脂性,溶血磷脂则介于亲脂和亲水之间,有利于细胞膜和血浆之间的交换,并获得去垢剂性质。因此浓度低到2×10-4mol便可溶解红细胞,浓度小于2×10-4mol可使红细胞发生不可逆改变(即变成棘形红细胞)。正常红细胞含少量溶血磷脂。

成熟红细胞无脂肪酸的重新合成作用,但在其生存期内可使直至重新造型并具有脂质合并的机构,称为更新和转换,但SM除外。

被动交换:红细胞胆固醇与血浆非酯化胆固醇处在平衡状态中。由于血浆中有调节游离胆固醇的PC-胆固醇酰基转移酶的存在,因此间接影响细胞胆固醇的含量。PC在细胞和血浆中也是平衡的,但互相交换的速度较前者慢,每小时交换1%,每天交换1/4。溶血磷脂酰胆碱(LPC)也在红细胞膜和血浆中互相交换;血浆中的LPC与白蛋白结合,它比含二酰基磷脂平衡速度快。白蛋白结合的脂肪酸与红细胞内脂肪酸池的被动平衡也很快,但各种脂肪酸不同。

主动结合:红细胞内的游离脂肪酸和LPC除与血浆的被动交换外,至少还存在三种相继反应:最重要的LPC与游离脂肪酸的酰(基)化作用产生二酰基化合物-PC,需要ATP、辅酶A和镁离子,被铜离子抑制。酰化作用包括开始激活脂肪酸形成酰化辅酶和后来活化脂肪酸形成LPC用的较深层的脂肪酸,要有特异酰基转移酶的参加。此酶在老年红细胞中活性较低;网织红细胞变成成熟红细胞时,其膜脂肪酸也随着改变。

磷脂酰胆碱一旦在膜上酰基化,它与血浆的交换比来自血浆的脂肪酸和溶血磷脂要慢,主动结合和被动交换所产生的PC分别保存在各自的代谢池中。前者可能进入膜的内层,而后者则在膜的外层。

靠酰化作用换新红细胞脂质耗能不多,但当细胞代谢活动低落时敏感。酰化酶反应耗能约为细胞总产能的5%。在体外,当红细胞ATP水平下降到0. 1~0. 2mmol/L浓度时,溶血磷脂的酰化作用则停止,但LPC水平开始升高。当膜中主要的LPC积聚时,红细胞便逐渐变形,变成棘形和球形,细胞阳离子通透性增加,产生溶血,加进LPC可加速此反应。

膜的LPC可被血浆中的磷酸酯酶B直接解毒产生游离脂肪酸和水溶性甘油磷酸胆碱重新进入血浆。

溶血磷脂酰乙醇胺(LPE)与脂肪酸可生成磷脂酸乙醇胺(PE),但它在血浆中含量很少。血浆中确有磷酸酯酶的活性,尤其在微循环区域有游离磷酸酯酶,膜上也有此酶。

大多数结合于磷脂的脂肪酸可以游离脂肪酸的形式返回血浆,可能需膜或血浆磷酸酯酶的作用。

少量无机磷可结合于红细胞磷脂。用32P实验说明无机磷结合于磷脂酸、磷脂酰丝氨酸(PS)和磷脂酰肌醇(PC)。至于结合于PE或其他磷脂,由于32P结合与白细胞和血小板速度更快,因此很难排除是由于污染白细胞和血小板的结果。总之红细胞膜脂的换新有两条途径:一是整个分子交换,一是上述脂肪酸的结合。

红细胞膜脂虽无重新合成途径,但脂的更新、转换和溶血磷脂的解毒确实存在,它们对调解红细胞功能和存活时间可能很重要。(范启修)

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