糖尿病并发症的生物化学研究

糖尿病是一种慢性代谢障碍性疾病,其所形成的持续性高血糖症可以导致一些组织器官功能及形态上损伤,是“糖毒性”作用的具体体现,最容易受到损害的是心血管及神经系统,由此产生的大、小血管并发症是糖尿病最严重的后果。因此,如何防止和延缓糖尿病并发症的发生与发展需要解释高血糖如何造成机体组织损伤的途径与机制,本章将介绍与糖尿病并发症发生相关的生化基础及有关的研究工作。

20世纪60年代初糖化血红蛋白的发现使糖尿病的基础生化方面的研究取得了重要进展,开始注意到机体内过高的血糖水平与蛋白质之间产生的非酶糖化反应及其产物具有不可忽视的病理

蛋白质非酶糖化反应

除蛋白非酶糖化-氧化反应本身可以造成机体器官形态功能的损伤外,这一反应的产物——蛋白糖化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)也是参与糖尿病并发症发

蛋白非酶糖化反应产物——蛋白糖化终末产物(AGEs)

体内外实验表明,非酶糖化反应本身及其产物可能通过以下几个方面造成损伤。糖化-氧化损伤既往认为,非酶糖化反应产物——AGEs是其可能造成机体损伤致病的原因。非酶

体内非酶糖化反应本身及其产物在糖尿病并发症发生中的作用

既然AGEs与血管病变的发生有一定关系,人们很自然想到寻找减少其生成的物质。近年来总结出的抗AGEs物质有以下数种: 经典抗AGEs物质氨基胍(aminoguanidine); 传统的降糖药物:如二甲

抑制糖化反应和AGEs生成及对糖尿病并发症可能的治疗意义

多元醇通道活性增加与myo-肌醇储备耗竭多元醇通道是葡萄糖代谢的一种途径,葡萄糖在磷酸葡萄糖氧化系统及还原型辅酶E(NADPH)的参与下,经醛糖还原酶催化转变为山梨醇,再通过山梨醇

多元醇通道假说
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