心脏

而对后负荷耐受性差,肺阻力只占全身阻力的1/10即说明了这点。右心功能不全的病人,调节容量(前负荷)固然重要,但降低肺阻力如提高氧分压、降低二氧化碳分压、及时进行肺部引流,改善

[解剖学、组织学]一、泵(心脏)

心排血量(CO)指心室每分钟输出到周围循环的血量。心肌收缩性是指排除其他影响因素前提下,心肌固有的变力性,受细胞内钙离子浓度和心肌顺应性的影响,故心排血量(CO)=每搏量(SV)×心率(HR

七、心排血量

正常心脏的激动起源于窦房结,是一盘状结构,大约15mm × 5mm × 2mm,位于右心房的上部与上腔静脉连接处。中间区在房室传导过程中有一延迟作用,使心室收缩稍晚于心房收缩,保证了心

二、起搏传导系统

心脏各瓣膜开闭时所产生的声音传导至体表,听诊最清楚的部位称为心脏瓣膜听诊区(图1-。相当于血液从左房向左室充盈的方向。心脏增大时,心尖向左或左下移位,这时可选择心尖搏动最

[治疗](一)心脏瓣膜听诊区

急性心肌炎多由病毒感染所致,属心肌的变性和间质炎性细胞浸润、纤维渗出,偶可伴心包或心内膜炎症改变,常发生于小儿及年轻人。本病常有发热等病毒感染尤其是上呼吸道感染的前驱

[辅助检查]二、急性心肌炎

急性心肌梗死是由于冠状动脉粥样硬化伴有斑块出血、血栓形成或冠状动脉痉挛,导致冠脉管腔急性闭塞,血流阻断,局部心肌缺血、缺氧而出现急性坏死。4 .左室舒张功能减低对诊断急

[辅助检查]四、急性心肌梗死

临床上常通过描绘心功能曲线和心肌收缩性各项指标评估心室功能。目前对心肌收缩性的定义和测量技术尚有争论,评估在体心脏的收缩功能很复杂,有许多影响因素,诸如前负荷、后负荷

八、心室功能

受检者取卧位,头部和躯干抬高15 °~30 °。医生应站在患者右侧,先进行体位、呼吸、皮肤、胸廓外形等一般检查。医生两眼与患者胸廓同高,以便观察心前区异常搏动和隆起(图1-。正常

[治疗]二、心脏视诊

每一次心房和心室收缩和舒张的过程即构成一个心动周期。每一个心动周期中,先见两心房收缩,继而心房舒张。当心房开始舒张时,两心室也几乎同时收缩。然后心室舒张,接着心房又开始

六、心动周期

主动脉窦部基底纤维环上的主动脉壁局部发育不良,缺乏中层弹性纤维,管壁薄弱,长期承受高压、高速血流的冲击,可逐渐向外膨出,形成瘤样扩张。主动脉窦瘤破裂时,右窦瘤常破入右室流出

[辅助检查]六、主动脉窦瘤破裂

检查者通常以用右手全手掌、手掌尺侧(小鱼际)或示指、中指和环指并拢,以指腹触诊(图1-。因手指易触及和分析搏动情况,检查者可先用手掌触诊心尖搏动,然后再用一个或两个手指指腹触

[治疗]三、心脏触诊

川崎病是一种发生于婴幼儿的急性发热性疾病,全称为皮肤黏膜淋巴结综合征,病理基础为非特异性脉管炎,最初表现为全身微血管炎和全心炎,伴有皮肤黏膜病变和颈部淋巴结肿大。主要临

[辅助检查]五、川崎病

当渗出液积聚,心包腔内压力上升到一定程度时会妨碍心室的舒张,造成充盈不良,从而使心排血量明显下降,收缩压随之降低。同时静脉回流受阻,静脉压升高,临床出现心脏压塞征象。以上血

[治疗]【心脏压塞】

患者取仰卧位,检查者采用指指叩诊法(图1-。左手中指紧贴胸壁与心脏外缘平行,也可紧贴肋间隙与肋间平行,从肺脏向心脏方向叩诊。叩诊用力要均匀,过强与过轻叩诊均不能正确叩出心界

[治疗]四、心脏叩诊

本病是心内膜和瓣膜感染病原微生物后发生的炎症,从发病缓急程度来说分为急性和亚急性两种,两者无明显界限。超过一半的感染性心内膜炎发生于正常的心瓣膜、内膜及腱索,可引起内

[辅助检查]三、感染性心内膜炎

心肌收缩的基本过程源于Ca 2 +激活肌凝蛋白分子头部与肌动蛋白相交部位之间的横桥。当心肌细胞膜除极时,电活动经过横管系统进入细胞内,引起主要贮存于肌浆网的Ca 2 +释放,Ca 2 +

四、心肌收缩原理

如前所述,心肌动作电位有快反应和慢反应两种类型,两者的静息膜电位(Vm)和决定动作电位传播速度的快速去极化过程不同。专司心肌收缩活动的工作细胞是快反应动作电位,可以分为四个

三、心肌动作电位

急性心功能不全往往表现为全心或左心系或右心系扩大,大多数患者有心血管疾病或全身性疾病。左心室等容舒张时间(IVRT):左心室等容舒张时间是指从主动脉瓣关闭到二尖瓣开放所

[治疗]【心功能不全】

在细胞水平,心脏可以分为心肌组织、传导系统和细胞外连接组织,主要是胶原。D心肌超微结构3 ﹒横管系统。粗微丝在A带中,几乎完全由肌凝蛋白(myosin)分子组成。头部含有ATP酶,能水解A

一、心肌超微结构

心肌代谢的主要目的:①产生能量:微持细胞内外离子一定的浓度梯度,保证细胞完整性。代谢的主要底物是葡萄糖、乳酸及游离脂肪酸(FFA)等,产生可直接利用的能量— — — ATP及肌酸磷

五、心肌代谢
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