水和电解质代谢性疾病

人体细胞内、外的生命物质溶于水溶液（体液）环境和细胞的内外环境，维持着细胞的新陈代谢和重要生理功能。有时机体的内外环境变化，如炎热、高温作业和剧烈运动、创伤、感染和疾病

正常人体体液及其组分的波动范围很小，以保持体液容量、电解质、渗透压和酸碱度等的相对恒定。水是体液的主要成分，正常人的总体液量占体重的百分比随增龄而下降；新生儿占体重的

钠保持细胞外容量和调节酸碱平衡及维持渗透压钠在空肠易被吸收，除腹泻外，粪便中含钠很少。钠的需要量可以在5～15g/d范围内波动，但实际上在非限钠饮食下，尿排出的钠大部分是过多摄

水钠代谢失常可表现为低钠血症、抗利尿激素不适当分泌综合征、高钠血症等。钠的代谢失常往往伴有水和其他电解质的代谢紊乱，在某些情况下，还可出现酸碱平衡失调。低钠血症（hypo

由于低钠血症的病因、发生和发展过程变化复杂，且相互作用，有的重叠发生，因而目前尚缺乏统一分类标准。Edelman根据Na+e、K+e及TBW变化关系，分为失钠型、稀释型、膨胀型。乐以照

根据病史和实验室检查确立低钠血症病因根据失钠病史（呕吐、腹泻、利尿剂治疗、AVP不适当分泌综合征等）和体征（如血容量不足或水肿）可以提供诊断的重要线索。实验室检查应包括Pos

妇女、儿童、缺氧者对脑缺血缺氧特别敏感，容易发生脑水肿，但脑水肿的表现往往很隐匿。当低渗性低钠血症患者出现脑水肿的表现（嗜睡、呼吸抑制、惊厥等）时，应迅速提高血清钠水平。

脑性盐消耗综合征（cerebral salt wasting syndrome，CSW）是指在颅内疾病情况下，因肾脏丢失大量的钠盐而导致的低钠血症并伴有细胞外液降低。其发病机制仍为明了，但病因与交感神经

高钠血症（hypernatremia）代表高钠性高渗状态。高渗状态还可由高血糖、高尿素及其他外源性因素（如甘露醇、甘油等）引起［1］。高钠血症较为少见。本症的发生主要是治疗失误造成的。水

钠和水的平衡紊乱常同时发生，血清钠异常（高钠血症和低钠血症）只反映了血钠和水分的相对含量，而且在血钠、细胞外液容量和体内钠总量制剂不存在相互关系［7］。严重失水和脑细胞脱水

口渴是机体缺水和细胞内失水的标志性症状。尿量明显减少，脉率及血压变化小。重者眼球凹陷、恶心、呕吐、体温升高，婴儿可出现高热、肌无力、肌电图异常，晚期可出现周围循环衰竭

高钠性高渗状态的治疗根据病因为失水、低渗液体丢失或钠中毒而有所不同。失水的治疗原则是早期应补充足量的水分以纠正高渗状态，然后再酌量补充电解质；钠中毒则需要补水利钠；低

低钾血症（hypokalemia）是指血清钾低于正常的一种临床状态，而钾缺乏症（potassium deficiency）是指体内钾消耗，钾含量低于正常的一种临床现象。因此，钾缺乏症不一定引起低钾血症，而低

摄入钾50～75mmol/d足够维持生理需要。肉类、水果、蔬菜等均富含钾，普通膳食可供钾50～100mmol/d（2～4g/d），摄入50～75mmol/d则足够维持生理需要，饮食中钾的90%由小肠吸收。Ferbes等用尸

长期禁食/厌食/偏食导致钾缺乏禁食或厌食肾脏保钾的功能较差，约需2周才能达到平衡，而在此期间已丢失数百毫摩尔钾。长期摄钾过少可导致总体钾减少和低钾血症。在饥饿、厌食、

临床表现和细胞内、外的钾缺乏严重程度相关，更主要的是取决于低钾血症发生的速度、时限以及病因。血清K+＜2.5mmol/L时，症状较严重。应用利尿剂、糖皮质激素所致低钾一般为逐渐

首先应除去可能致病的因素及积极抢救重症患者。在治疗中，应注意其他电解质、酸碱失衡及心、肾功能。在血容量减少，周围循环衰竭、休克致肾功能障碍时，除非有严重心律失常或呼吸

通常血清钾＞5.5mmol/L时称为高钾血症（hyperkalemia）。血钾增高并不能反映机体总体钾的增高，总体钾缺乏时，血清钾亦可能升高。假性高钾血症（pseudohyperkalemia）是指血清钾升高而同

高钾血症导致心律失常或心脏停搏。细胞的静息膜电位由其内、外液钾浓度比值决定。正常时其比值为40∶1，当血钾升高至8mmol/L时，比值降低为20∶1。正常静息膜电位和阈电位分别为—90mV及—65mV。静

根据其作用机制，高钾血症的治疗可归纳为：①注射Ca2+以对抗K+的心脏毒性；②将细胞外K+暂时转移至细胞内；③将K+清除至体外，同时须去除引起高钾血症的原因。高钾血症的处理依病因而

周期性瘫痪（periodic paralysis）是一组以周期性发作的骨骼肌弛缓性瘫痪为特点的临床综合征，多数患者伴有血清钾离子代谢异常，故属于骨骼肌离子通道病（ion channelopathies of ske

临床上以低钾血症型周期性瘫痪最为常见，可发生于任何年龄，但以青壮年发病多见，40～50岁以后发病者较少。男性患病明显多于女性，一般为女性的2～3倍。低钾型周期性瘫痪的特征低钾型周

根据临床表现和血钾水平确立诊断低钾血症型周期性瘫痪疑为低钾血症型周期性瘫痪时，可予以氯化钠2～4g或葡萄糖50～100g口服，并剧烈运动15～20分钟；或在口服葡萄糖的同时，皮下注射10～20U

低钾血症型周期性瘫痪的治疗低钾血症型周期性瘫痪者应食用富含钾的饮食（如榨菜、橘子水等），亦可口服氯化钾3～6g/d。高钾血症型周期性瘫痪应限制钾盐的摄入，平时宜进高糖类食物。

一般来说，血清蛋白浓度正常时，血清总钙低于2.2mmol/L（8.8mg/dl）称为低钙血症（hypocalcemia）；但这一定义是不准确的，因为血清总钙受血清蛋白、pH和许多电解质的影响，血清总钙并不能代

血清蛋白正常时，成人血清总钙正常值为2.25～2.75mmol/ L。血清总钙高于2.75mmol/L或血清离子钙高于1.75mmol/L即为高钙血症（hypercalcemia）。钙、磷在维持人体正常结构与生理功能

高钙血症临床表现累及多个系统。症状的出现与否及轻重程度与血中游离钙升高的程度、速度及患者的耐受性有关。高钙血症的主要危险是高钙危象和肾间质钙盐沉积引起的肾衰竭。

确定高血钙需重复多次测定血清钙浓度，同时应排除绑压带捆扎时间过长、血液浓缩和血清蛋白对钙测定值的影响。测定离子钙或同时测定血清蛋白能排除血清蛋白的干扰，粗略估计血清

高钙血症是多种疾病的并发症，治疗上主要针对原发病进行处理，血钙低于3.0mmol/L时可暂不予处理，当血钙高于3.5～4.0mmol/L即达高钙危象时，则需紧急处理降低血钙，维持机体内环境的稳

镁（magnesium）是人体必需元素之一。镁广泛存在于体内各组织中，参与许多生化反应和代谢过程，尤其在酶的活性、能量代谢及神经肌肉传递方面起着重要作用。近年来，镁与循环系统的关

镁是代谢酶的激活剂和高分子结构物质的组分镁与代谢酶镁是体内细胞代谢许多酶系（主要是水解酶类和转移磷酸盐的酶类）的激活剂，特别是有关ATP代谢的酶，镁与ATP结合形成复合物，能激

血清镁＜0.75mmol/L时称低镁血症（hypomagnesemia），发生率尚不清楚，有报告在住院患者中为6.9%～11%，在重症监护病房为7.7%～20%。消化系统疾病伴低镁血症镁缺乏仍然是常见的电解质紊乱类

血清镁＞2mmol/L时称高镁血症（hypermagnesemia），较少见，肾功能损害是发生高镁血症最主要的病因，但大多数引起症状的高镁血症均与使用含镁药物有关［1］。病因文献罕有在既无肾脏病变，又

正常血清磷浓度在成人为0.83～1.45mmol/L（2.6～4.5mg/ dl），小儿为1.29～1.94mmol/L（4～6mg/dl）。当血清磷浓度≤0.8mmol/L时称为低磷血症（hypophosphatemia）。血清磷＜0.3～0.5mmol/L为重度低

成人血清磷浓度＞1.9mmol/L（6mg/dl）时，可考虑为高磷血症（hyperphosphatemia）。病因摄入/吸收磷过多见于含磷药物口服、注射、灌肠，或维生素D过量。肾脏排泄减少的原因是： 急、慢性肾