当细胞从糖酵解获得ATP转向通过线粒体氧化磷酸化获得能量时,可以提高肿瘤细胞对抗癌药的敏感性。如通过PDK1抑制剂二氯醋酸盐(di‐chloroacetate,DCA)来激活丙酮酸脱氢酶(pyruvate dehydrogenase,PDH),促进乳酸转变为丙酮酸而进入线粒体氧化,这对线粒体氧化磷酸化损伤的肿瘤尤为有效,DCA还增加线粒体产生ROS,而正常细胞没有此作用。对线粒体功能完整的肿瘤细胞则单纯抑制糖酵解的效果有限。同时,将糖酵解和线粒体靶点结合起来的抗肿瘤靶向治疗可能是最有潜在价值的治疗策略。在 ......