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[并发症]四、癌变的分子生物学

病毒活跃复制的肝硬化病例,有较高的炎症活性和细胞增殖活性,也有较高的癌变高危性。仅感染HBV整合分子的肝硬化,炎症坏死已经缓解,病变已经静息,但携带整合病毒的感染细胞仍在增殖,仍有癌变的高危性。整合改变细胞基因:癌基因(oncogene)以非激活形式的(原癌基因,proto‐oncogene)存在,处于极低表达水平,当细胞受某些因素作用,原癌基因被激活,过度表达或编码异常产物,可致细胞癌变。HBx经细胞因子,结合于XAP‐1,显著抑制细胞修补损伤DNA的能力,使DNA的变异累及而促使肝细胞癌变。 ......

——《乙型肝炎:基础和临床》
书名:《乙型肝炎:基础和临床》
栏目:乙型肝炎:基础和临床 > 第四十六章 肝细胞癌:慢性HBV感染与HCC发生
作者:骆抗先 陈金军 李平
参编:
页码:726-731
版本:4
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2011-12-01
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