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[病理生理](3)NF‐κB与炎症损伤:

介导主要炎症介质产生的酶,其表达受NF‐κ B的调控。某些超氧化物可通过活化NF‐κ B进一步强化某些炎症介质的合成。一氧化氮(NO)是由NOS催化产生的化学物,SIRS发生后,NO合成增加,因它在炎症组织中致血管扩张、毛细血管通透性增加,其代谢产物具有细胞毒作用,因而NO被认为是炎症介质。既往认为,非皮质激素类抗炎药物通过抑制Cox酶活性而减少PGs合成,进一步研究证明,阿司匹林和水杨酸可通过抑制NF‐κ B活化,抑制Cox‐2表达,从而减少PGs合成。NF‐κ B在SIRS炎症放大过程中对主要效应分子 ......

——《急性呼吸窘迫综合征》
书名:《急性呼吸窘迫综合征》
栏目:急性呼吸窘迫综合征 > 第二篇 ARDS 的基础理论 > 第三章 发病机制 > 第三节 炎症介质与ARDS > 三、细胞因子 > (三)核因子‐κB > 2 .NF‐κB 活化与炎症性疾病
作者:毛宝龄 钱桂生 陈正堂
参编:徐剑铖,孙耕耘,毛宝龄,王建春,叶明福
页码:95-96
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2002-10-01
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