CaMK Ⅱ通常由Ca2 + / CaM激活,但现在有证据显示,促氧化环境本身就可以增强CaMK Ⅱ活性。已有研究证实,CaMK Ⅱ自身抑制区的苏氨酸(T287)磷酸化可在没有Ca2 + / CaM存在情况下,维持CaMK Ⅱ活性,其机制是T287的磷酸化阻断了CaMK Ⅱ自身抑制区与激酶区的重新结合(图11-7-7 A)。Erickson等猜测类似于上述自身磷酸化途径,直接氧化修饰自身抑制区有可能产生不依赖性于Ca2 + / CaM的CaMK Ⅱ活化机制,于是他们提出可能存在一条CaMK Ⅱ活化途径,它 ......