在颅脑创伤(TBI)和TBI后缺氧后,细胞外谷氨酸盐病理生理性的迅速增加,导致随后的神经元损害,并最终损害了运动和认知功能。GCP Ⅱ酶与NAAG肽酶抑制剂的抑制都增加mGluR3上NAAG活性持续时间,减少其被降解成NAA和谷氨酸,从而降低谷氨酸的浓度并最终减少TBI和TBI后缺氧模型的细胞死亡。本研究中,大鼠在TBI合并继发缺氧后30分钟,应用NAAG肽酶抑制剂PGI-02776(10mg/kg)治疗。这些结果表明,NAAG肽酶抑制剂的应用可减轻TBI继发缺氧后数周的运动和认知功能损害。 ......