血管生成有赖于内皮细胞在生长因子(VEGF/FGF)控制下的活化、迁移和增殖。目前多个证据表明,一氧化氮(nitric oxide,NO)在介导血管生成因子方面起重要作用。VEGF刺激培养的人脐静脉内皮细胞释放NO,上调内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,e NOS)表达。将血管与NO前体L‐精氨酸预先孵育后,VEGF能导致兔胸主动脉呈内皮依赖的血管扩张。NO合酶拮抗剂能降低VEGF导致的血管渗透性增加。同样,在大鼠骨骼肌微血管中FGF可以增加血流量,而 ......