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[概述]二、分子分型

胃癌是异质性非常大的肿瘤,根据其基因组分型也就相当复杂。据统计,对已知的驱动基因的分析统计,胃癌中HER扩增占22%,FGFR扩增占6%,C-MET扩增占2%,EGFR扩增占2%,KRAS扩增占9%,PIK3CA突变占22%,HER2突变占5%,kRAS突变占4%,BRAFV600E突变占2%,等等。尽管因为胃癌的基因存在很大的异质性,加上受微环境的影响,使得胃癌的耐药机制相当复杂,但是,无论是化疗药物还是靶向药物,单基因指导下的胃癌治疗还是取得了很大的进步。现在,高通量的基因芯片和新一代的测序技术使我们 ......

——《中国临床肿瘤学进展. 2014》
书名:《中国临床肿瘤学进展. 2014》
栏目:中国临床肿瘤学进展. 2014 > 胃 肠 肿 瘤 > 胃癌的耐药机制和分子分型的探讨
作者:吴一龙 秦叔逵 马军
参编:吴孟超,孙燕,李进,梁军,徐瑞华
页码:398
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2014-09-01
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