炎症性肠病的黏膜损害是建立在免疫细胞的过度增殖,尤其是炎症导致的Ig G增加的基础上的。此种转变起初来自于正常黏膜Ig A多聚体作为一种强有力的黏膜屏障,因为Ig G抗体能通过吞噬作用和抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用对抗细菌有效介导免疫清除。因此,虽然原位杂交(fluorescentinsituhybridization,FISH)显示正常结肠黏膜没有微生物定植,但是83%的溃疡性结肠炎患者和25%的结肠克罗恩病患者黏膜具有大量共生的细菌。溃疡性结肠炎的局部Ig G向补体激活的Ig G1过度分化推动结肠的 ......