[治疗]【作用机制】

研究发现，ACEI能抑制血管紧张素Ⅱ所介导的血管收缩，同时减少缓激肽的降解，后者能促进扩血管因子生成，如一氧化氮和前列腺素等，更重要的是ACEI还能抑制组织肾素血管紧张素系统，如心脏和肾脏局部的肾素系统，减少血管和心肌重构，减少炎症和血栓栓塞危险性。ARB能竞争性地与血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型（AT1）受体结合，因此，理论上可以全面阻断血管紧张素Ⅱ的缩血管作用。7），它也是一种内源性的ACE底物和抑制剂，和血管紧张素Ⅰ及缓激肽一样，具有扩张血管作用，其降压作用是通过激活和释放血管扩张因子如前列腺素、一氧化氮，促进 ......