研究表明,仅经典激活途径补体成分的完全缺乏足以促成系统性红斑狼疮的发生。在C1q、C1r/C1s或C4完全缺失的患者中大约有90%会发展为系统性红斑狼疮。由于C2的生物学效应可由旁路补体替代,所以C2D患者的临床症状要轻于C1q和C4缺乏的患者。许多学者对系统性红斑狼疮患者的感染做了大量的研究,但是未找到一个明确的感染因素可以促发系统性红斑狼疮,也没有发现某一种感染在病变组织中普遍存在。补体缺陷和其他类型缺陷的小鼠模型已被建立,用以分析各种调节系统在鼠炎症模型中所发挥的作用。 ......