[病理生理]一、运动并发症的病理生理机制

经典的基底节环路模型认为，左旋多巴诱导的异动症是由于基底节输出神经元放电频率降低使得丘脑皮质神经元失抑制和皮质运动区失控性兴奋所致。研究发现异动症动物模型的苍白球内侧部（GPi）神经元放电频率降低。对实施丘脑损毁术的PD患者进行术中GPi神经元放电频率记录，也发现同样的现象。然而经典模型不能解释为什么丘脑损毁术（严重降低GPi的输出）能始终如一地改善而不是诱发异动症。于是推测若采取更持续的而非‘脉冲’样的方式来刺激纹状体的DA受体有可能预防或延缓运动并发症的发生。 ......