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[概述]七、黏液高分泌治疗的进展

P2Y2拮抗剂可减少黏蛋白的合成,也会引起水分泌的减少,黏液中水分的减少可使黏液的黏稠度加大,黏液纤毛的清除功能下降。因神经源性的黏液分泌与离子通道的开放和调节有关,不进入中枢的外周型μ类阿片受体激动剂可通过开放高电导的钙激活的钾离子通道来抑制黏液的分泌,在将来也可能作为黏液高分泌治疗的途径之一。在哮喘中半胱氨酸白三烯是重要的炎症介质,可促进杯状细胞分泌黏液,因此白三烯受体拮抗剂和5‐脂氧酶抑制剂可对抗白三烯的作用,减少白三烯的生成,通过中断白三烯的作用抑制了黏液的分泌。总之,气道高分泌的形成是一个复杂的 ......

——《支气管哮喘与慢性阻塞性肺疾病鉴析》
书名:《支气管哮喘与慢性阻塞性肺疾病鉴析》
栏目:支气管哮喘与慢性阻塞性肺疾病鉴析 > 第五章 支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾病的发病机制 > 第四节 支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾病与气道高分泌
作者:万欢英
参编:李敏,李庆云,万欢英,王玺,邓伟吾
页码:87-89
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2008-08-01
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