端粒缩短主要由细胞增殖时DNA复制,以及DNA氧化损伤所引起。肿瘤细胞,干细胞,胚胎细胞具有端粒酶活性,体细胞中免疫系统,皮肤,肠上皮,毛囊细胞也有微弱的端粒酶活性(Blackburn。由此可见,除端粒酶机制外,端粒的延长另有不需端粒酶的机制存在。ALT机制是通过端粒‐端粒重组方式进行的,由于发生同源重组位点的差异,因此以ALT机制延长端粒的人类肿瘤细胞,其端粒长度的异质性极强,长度不等,可短于5kb,长达48kb。在小鼠中克隆获得调节端粒长度的新基因Rtel(Regulator of telomerel ......