[发病机制]三、VEC对血小板活化的调节

1 ﹒前列环素（PGI2）PGI2和血小板膜上特异的受体结合后可活化细胞膜内的腺苷酸环化酶，使血小板内c AMP增多，从而抑制血小板的活化（包括形态改变、释放和聚集），并抑制v WF、纤维蛋白原与血小板表面特异性受体的结合，PGI2还可抑制血小板的促凝活性。高浓度PGI2也有抑制血小板黏附到内皮下成分的作用，特别是抑制活化的血小板黏附于内皮细胞。在一般情况下，循环血流中的PGI2水平很低，对血小板几乎无作用。这种机制也可能参与v WF和血小板的相互作用以及血小板与其他黏附分子的相互作用。 ......