[发病机制]（十一）淀粉样蛋白学说

Kosik和Coleman1992年对A β细胞毒性机制的研究，提出了两种主要的但不互相排斥的假说。另一种假说认为A β通过增强细胞对正常脑细胞中潜在的各种毒性因子的易损性，间接地干扰细胞。Saunders等1991年发现，A β本身的直接毒性较小，但可使培养的神经元易受兴奋性氨基酸等氧化应激损伤和／或低血糖的损伤。现有的证据表明，A β随时间聚集成多聚体，与可溶性的单体A β相比，对神经元的毒性更大。这一概念完全符合如下所见，健康的细胞连续生成可溶性的单体物质，并且AD脑中局部神经元的损伤与聚集的、致密 ......