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[发病机制]三、肺动脉高压的发病机制及病理生理

已知缺氧可引起肺血管收缩,但其确切机制目前尚不明了。肺动脉高压患者血栓素A2及前列环素的生物合成可能失衡,这提示内皮功能异常及这些花生四烯酸代谢产物间的失平衡可能有助于肺动脉高压的发生。先天性心脏病及原发性肺动脉高压时内皮Ⅷ因子产生增加,这也是肺动脉高压时前血栓形成异常的一个原因。除了平滑肌细胞和基质蛋白的变化外,肺动脉高压时成纤维细胞的活性也有显著改变,且成纤维细胞的增殖先于平滑肌细胞,提示成纤维细胞可能在肺动脉高压肺血管重建中发挥作用。总之,对肺动脉高压动物模型的研究阐明了一些肺动脉高压肺血管重建的可 ......

——《小儿心脏病学》
书名:《小儿心脏病学》
栏目:小儿心脏病学 > 第70章 肺动脉高压(Pulmonary Hypertension)
作者:杨思源
参编:马沛然,马寄晓,王成,王舒,王子才
页码:583-585
版本:3
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2005-05-01
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