血肌酐> 354 μ mol/L时,残存肾单位减少,必须依靠高滤过代偿,而维持足够的肾小球滤过率必须使出球小动脉收缩,这依靠AT Ⅱ完成,而使用ACEI后, AT Ⅱ生成减少,出球小动脉扩张,代偿机制被破坏,导致肾小球滤过率显著下降,血肌酐迅速上升且诱发高血钾。 ......